La fructosa o azúcar de la fruta es uno de los edulcorantes más habituales en la industria alimenticia. Este azúcar simple (monosacárido) se obtiene industrialmente del jarabe de maíz, un producto derivado de esta gramínea.
Con un gran poder edulcorante y bajo coste de producción, la fructosa es utilizada por la industria alimentaria para endulzar bebidas, salsas y alimentos procesados, a pesar de las evidencias científicas que le asocian con enfermedades metabólicas que son factores de riesgo de patologías cardiovasculares.
El catedrático Juan Carlos Laguna, del Departamento de Farmacología, Toxicología y Química Terapéutica, de la Universidad de Barcelona, señala «la ingesta de fructosa afecta directamente a la expresión y actividad del factor nuclear ChREBP. Una vez activado, este factor es responsable del incremento en la expresión de las enzimas que controlan la síntesis hepática de ácidos grasos”.
“En paralelo, la ingesta de fructosa también reduce la actividad del receptor nuclear PPARalfa, que es el principal responsable del control de la expresión de genes que codifican enzimas implicadas en la oxidación de ácidos grasos (mitocondrial y peroxisómica) en el hígado” agregó Laguna.
El nuevo estudio preclínico del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona, afirma que la combinación de la grasa saturada de origen dietético y la inducción de la síntesis endógena de ácidos grasos es la que provoca la aparición rápida del hígado graso.
«Además, por primera vez describimos que la fructosa -a diferencia de la dieta rica en grasa- incrementa la proteína PNPLA3, que se asocia a la aparición de hipertrigliceridemia, que es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular», detalla Núria Roglans, coautora del estudio y miembro del mismo Departamento de la UB.
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