Aunque se ha demostrado ampliamente que poseer el gen ApoE4 es el principal factor de riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer (EA), no todos los portadores de ApoE4 desarrollan la patología. Ahora, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han demostrado que la relación de ApoE4 con la inflamación crónica aumenta dramáticamente el riesgo de Alzheimer, lo cual se puede detectar mediante mediciones secuenciales de la proteína C reactiva, una prueba clínica común que se puede realizar de forma rutinaria en un entorno clínico.
“Descubrir qué factores mediadores para ApoE4 aumentan el riesgo de Enfermedad de Alzheimer es importante para el desarrollo de la intervención y la prevención de la enfermedad”, explica la autora correspondiente Wendy Qiu, profesora asociada de Psiquiatría y Farmacología y Terapéutica Experimental en BUSM.
“Dado que muchos ancianos tienen una inflamación crónica de bajo grado después de sufrir enfermedades comunes como patologías cardiovasculares, diabetes, neumonía e infección del tracto urinario, o después de someterse a cirugías, el tratamiento riguroso de la inflamación sistémica crónica en portadores de ApoE4 podría ser eficaz para prevenir la demencia de Alzheimer”, añade.
Usando datos del ‘Estudio del Corazón de Framingham’, que incluye a más de 3.000 participantes, los científicos estudiaron a pacientes con el gen ApoE4 y aquellos con y sin inflamación crónica de bajo grado definida por mediciones secuenciales de proteína C reactiva. Encontraron que los portadores de ApoE4 con inflamación crónica de bajo grado, estaban más fuertemente relacionados con el inicio de la demencia y la EA en comparación con los portadores de ApoE4 sin inflamación.
Plantea que sin la inflamación crónica de bajo grado no podría haber una diferencia en el riesgo de Alzheimer entre los portadores de ApoE4 y no ApoE4 y que los tratamientos antiinflamatorios podrían ser efectivos para la prevención de la EA, como señala en un informe sobre su trabajo que se publica en ‘JAMA Network Open’.
EMI.