Descubren cómo regenerar las células que permiten la audición

Científicos de la Universidad Northwestern de Estados Unidos aseguran haber superado uno de los «grandes obstáculos» que impedían regenerar las células del oído interno encargadas de la audición.

Esos investigadores publican hoy en la revista científica Nature un estudio en el que identifican el gen responsable de que las células ciliadas, imprescindibles para que los seres humanos seamos capaces de percibir el sonido, se diferencien entre ellas y desarrollen distintas funciones.

Las ciliadas externas se expanden y contraen en respuesta a la presión que ejercen las ondas de sonido, lo que permite amplificar la señal, mientras que las internas transmiten esa vibración hacia las neuronas, de forma que el cerebro es capaz de advertir los sonidos del entorno.

La muerte de este segundo tipo de células suele estar relacionada con la sordera y los problemas de audición. Los científicos habían sido capaces hasta ahora de producir células ciliadas, pero no habían dado con el mecanismo específico para diferenciarlas entre sus dos funciones.

«Nuestro descubrimiento nos proporciona el primer interruptor celular claro para poder crear uno u otro tipo» de células, señala en un comunicado de su universidad Jaime Garcia-Anoveros, autor principal del trabajo.

El estudio identifica al gen TBX2 como la clave que faltaba por identificar en ese proceso. La célula se convierte en una ciliada externa cuando el gen está bloqueado, o bien en una ciliada interna cuando el gen se expresa.

«Ahora sabemos cómo crear de forma específica células internas o externas e identificar por qué las primeras son más propensas a morir y provocar sordera», afirma Garcia-Anoveros.

Si bien el investigador subraya que su trabajo se encuentra todavía en una «fase experimental», detalla que sus objetivos se encaminan hacia la posibilidad de reprogramar otras células del oído para que puedan suplir a células ciliadas que han muerto por envejecimiento, tratamientos médicos u otras causas.

Con información de EFE.